Um novo paradigma na pesquisa da doença de Parkinson sugere que suas origens podem estar no intestino, abrindo portas para detecção precoce e tratamento. Tradicionalmente vista como uma doença cerebral, a hipótese "primeiro o intestino" sugere que o Parkinson começa com proteínas anormais nos nervos gastrointestinais que se dobram de maneira inadequada e viajam para o cérebro. Essas proteínas mal dobradas se acumulam no cérebro, causando danos às células nervosas.

Em um recente artigo publicado no periódico JAMA (The Journal of the American Medical Association), intitulado "Anti–Tumor Necrosis Factor Therapy and Incidence of Parkinson Disease Among Patients With Inflammatory Bowel Disease," mostra que essa conexão entre o Parkinson e o trato gastrointestinal não é nova, com a constipação sendo considerada um fator de risco comum e um sintoma não motor. Além disso, pessoas com doença inflamatória intestinal têm um risco aumentado de desenvolver Parkinson. O mesmo estudo revelou que a doença inflamatória intestinal está associada a um aumento de 46% no risco da doença, e pacientes que trataram a inflamação intestinal tiveram uma incidência 78% menor de Parkinson.

Estudos recentes identificaram quatro problemas gastrointestinais – prisão de ventre, disfagia, gastroparesia e síndrome do intestino irritável sem diarreia – como fatores que aumentam o risco de Parkinson. Esses sintomas intestinais podem aparecer anos antes dos sintomas motores típicos, sugerindo que a doença pode se manifestar mais cedo do que se pensava.

A hipótese "primeiro o intestino" foi proposta por Heiko Braak em 2003, após estudar autópsias e encontrar proteínas anormais em pacientes com Parkinson. A pesquisa mostrou que essas proteínas mal dobradas podem se espalhar de célula para célula, indo do intestino para o cérebro. Isso levou à descoberta de aglomerados de alfa-sinucleína na parede do estômago de pacientes com Parkinson, mas não em indivíduos saudáveis.

     Estudos subsequentes confirmaram essas descobertas, incluindo a demonstração de que a alfa-sinucleína mal dobrada pode viajar do intestino para o cérebro em ratos. Cortar o nervo vago, que conecta o intestino ao cérebro, protegeu os ratos contra os efeitos do Parkinson. A origem exata da alfa-sinucleína no intestino ainda não está clara, mas alguns acreditam que pode estar relacionada a desequilíbrios no microbioma intestinal ou exposição a toxinas.

Embora as terapias para o Parkinson atualmente sejam apenas sintomáticas, entender as origens intestinais da doença pode abrir portas para a detecção precoce e tratamento eficaz. Sabemos que a atividade física recomendada de 210 minutos por semana pode diminuir a incidência da doença de Parkinson. Incluir o exercício e tratamentos que retardam a progressão da doença em desenvolvimento pode fazer com que o Parkinson encontrado mais cedo seja mais eficaz, da mesma forma que tem sido observado no Alzheimer.