Quando há uma ocasião especial e nenhum despertador por perto, muitas pessoas conseguem se programar para acordarem na hora certa
Adormecidos, o mundo exterior deixa de existir. Pouco importa se a televisão ficou ligada, se o livro caiu das mãos, se os óculos continuam sobre o nariz: não temos mais controle sobre o mundo ou nosso corpo. Será mesmo?
Quem tem o hábito de sempre acordar à mesma hora com um despertador já deve ter notado que, muitas vezes, acorda espontâneamente uns poucos minutos antes do desagradável escândalo matutino do aparelho, justamente a tempo de evitá-lo. E quando há uma ocasião especial e nenhum despertador por perto, muitas pessoas conseguem se programar para acordarem na hora certa. Como será este reloginho interno que funciona enquanto estamos dormindo?
Um estudo feito em Lübeck, na Alemanha, mostra que nossa capacidade de antecipar durante o sono o momento de acordar pode estar ligado à liberação com hora marcada de um hormônio no sangue. Jan Born e seus colegas estudaram voluntários dormindo no laboratório enquanto eram colhidas amostras de sangue a cada 15 minutos para a análise do nível de dois hormônios no sangue, a adrenocorticotropina e o cortisol, que são secretados em situações de estresse.
Como o aumento da adrenocorticotropina no sangue parece facilitar o despertar espontâneo, talvez seja a programação de um aumento deste hormônio para uma hora antes do despertar que nos permita ganhar a corrida contra o despertador. Se você pensava que os trabalhos do cérebro não têm nada a ver com os hormônios, pense duas vezes: pois os dois se entendem até quando dormimos.
Psicologia do sono
Quando depois de uma noite em claro naquela festa você luta contra o sono para prestar atenção na aula e mal consegue registrar o que o professor está dizendo, é porque as regiões do cérebro de que você mais precisa não estão conseguindo funcionar à altura, certo? Pois pelo contrário, elas funcionam ainda mais do que se você tivesse dormido tudo o que devia.
Muitos já foram os trabalhos sobre os efeitos psicológicos da falta de sono; agora, pela primeira vez, o grupo do pesquisador Christian Gillin, da Universidade da Califórnia em San Diego, usou a técnica da ressonância magnética funcional para examinar a atividade no cérebro após uma noite em claro. Eles partiram da hipótese de que com o sono atrasado, o declínio de funções cognitivas como por exemplo decorar palavras é associado ao funcionamento imperfeito das regiões necessárias do cérebro, por exemplo, o córtex pré-frontal, aquela porção do cérebro logo por trás da testa. Para testar a hipótese, examinaram o cérebro de voluntários enquanto eles viam uma lista de palavras que deveriam memorizar.
Após uma noite em claro, os voluntários, que antes memorizavam as cinco palavras apresentadas, conseguiam lembrar espontâneamente de apenas três. E no entanto, ao tentar memorizar as palavras, o córtex pré-frontal estava ainda mais ativo quando os voluntários haviam passado a noite em claro do que após uma noite inteira de sono. Mais ainda: ao contrário do que se esperava, quanto maior a sensação de sono, maior era a atividade no córtex pré-frontal.
Se o córtex pré-frontal, necessário na tarefa específica de memorizar palavras, funciona ainda mais na falta de sono, como explicar então o pior desempenho dos voluntários sonolentos? Gillin e sua equipe observaram que havia menos ativação do que o normal no lobo temporal, situado entre a orelha e a têmpora de cada lado do cérebro, uma região necessária à passagem de dados à memória. Isso poderia explicar o menor número de palavras memorizadas após a noite em claro.
Mas a observação mais interessante foi que duas áreas adicionais entram em ação no cérebro lutando contra o sono. São áreas nos lobos parietais, no alto da cabeça, que normalmente participam na resolução de problemas difíceis como de aritmética, parecem ser responsáveis pela memória de curto prazo (como decorar um telefone até discá-lo), e normalmente não são requisitadas para decorar palavras. Os pesquisadores notaram que após uma noite em claro, quanto mais essas áreas funcionaram durante a tarefa, mais palavras os voluntários lembravam em seguida.
Quer dizer: os lobos parietais podem ser convocados à luta contra o sono quando não estão em ação. No entanto, se a tarefa normalmente já exige deles, como a aritmética, eles não ficam ainda mais ativos na falta de sono, indicando que eles têm um limite de funcionamento. Talvez por isso a capacidade aritmética, ao contrário da verbal, continua debilitada por mais que uma pessoa lute contra o sono. Funcionar ainda mais sob demanda parece ser uma habilidade especial do córtex pré-frontal, justamente a porção do cérebro que mais distingue o homem dos outros animais.
O estudo feito pela equipe de Gillin mostra que na luta contra o sono, o cérebro lança mão de uma mudança de estratégia para resolver os mesmos problemas. Embora os lobos temporais não agüentem o tranco, aumenta ainda mais a atividade do córtex pré-frontal, e os lobos parietais vêm ao seu socorro. Como todo bom estudo, este responde a algumas perguntas e cria outras novas. Por quanto tempo o cérebro consegue manter essa nova estratégia? Isso corresponde ao desempenho que termina por cair novamente, apesar de todos os esforços? Surge também uma nova possibilidade intrigante. Se a falta de sono debilita o cérebro de uma maneira ainda não compreendida, talvez a sensação de sonolência surja dos malabarismos que o cérebro tem que fazer para continuar acordado. Ou seja: o cérebro consegue dar um jeitinho, mas ficando ainda mais sonolento. Um ótimo jeito de lembrar a seu dono de ir já pra cama.
Narcolepsia está ligada aos neurônios
Imagine só a cena: você chega do trabalho e o seu cachorro fica tão contente de ver você, mas tão contente, que em meio aos pulos e lambidas ele cai duro no chão, adormecido.
Seu cachorro sofre da mesma doença que faz com que uma em cada 2000 pessoas desabem, literalmente, ao ouvir uma boa piada: narcolepsia. Para você que não pode dar uma gargalhada sem ficar com as pernas bambas, uma boa notícia. Segundo estudos publicados este ano, a diferença entre cair na risada literalmente ou apenas no sentido figurado pode estar em ter ou não ter um grupo de 15.000 neurônios no cérebro para fabricar uma certa substância.
Os novos avanços começaram com a descoberta em 1999 da causa da narcolepsia canina. Assim como certas raças de ratos e camundongos foram criadas para experimentos, existe uma raça de cachorros mantida especialmente pela peculiaridade de ter narcolepsia. Usando mapeamento genético, um grupo de cientistas na Universidade de Stanford, na Califórnia, descobriu que a doença nesses animais é devida a um defeito em uma substância produzida no cérebro chamada hipocretina.
Quando um defeito semelhante foi induzido no cérebro de camundongos normais através de mutações no DNA, os resultados foram sintomas semelhantes aos da narcolepsia humana, levantando a suspeita de que também a doença no homem poderia ser relacionada a versões defeituosas da hipocretina.
No homem, no entanto, apenas em poucos casos de narcolepsia foram encontradas falhas na hipocretina - porque na maioria das vezes, a hipocretina simplesmente não era detectada. No cérebro dos pacientes, quase todos os 15.000 neurônios que deveriam estar produzindo hipocretina haviam desaparecido. E talvez tenham sido destruídos pelo próprio corpo: existe uma suspeita de que a narcolepsia seja uma doença auto-imune, em que o sistema imunológico do indivíduo começa a atacar certos órgãos do próprio corpo, além de invasores como vírus e bactérias.
Falta de hipocretina
A hipocretina normalmente ativa neurônios que impedem a entrada no sono REM, o período do sono em que acontecem os sonhos, quando o tônus muscular diminui e os movimentos são bloqueados. Na falta de hipocretina, supõe-se que esses neurônios, agora desimpedidos, promovam o sono REM mais facilmente, de modo que a pessoa ficaria constantemente à beira do sono. O resultado? Sonolência profunda durante o dia, o mais comum sintoma da narcolepsia.
Na narcolepsia o sono REM também acontece em momentos inoportunos, provocando os outros sintomas conhecidos - que provavelmente também se explicam pela falta de hipocretina. Quando o sono REM se instala subitamente na pessoa acordada, ela perde as forças nos músculos e cai. Quando ao contrário o sono REM - e os sonhos associados - não acabam completamente quando se acorda, a pessoa tem a horrível sensação de não poder se mover, o que pode ser acompanhado pela impressão de se ver de fora.
Consciência e sonhos se misturam, e o resultado pode ser aterrorizante. Ainda bem que nunca dura mais do que alguns minutos. Parece mesmo que os cientistas acertaram em cheio. Até um remédio que já era usado para tratar a narcolepsia, o modafinil, que antes não se sabia como funcionava, agora se sabe que ativa os poucos neurônios com hipocretina que restam. Evidentemente, agora a própria hipocretina é o mais novo candidato para o tratamento da narcolepsia.
Pena que não será sem efeitos colaterais: além de aumentar a vigília e suprimir o sono REM, a hipocretina afeta a pressão arterial e estimula a pessoa a comer. Afinal, essa substância foi descoberta originalmente por controlar a ingestão de alimentos, e é produzida no hipotálamo, uma região do cérebro localizada sobre o céu da boca e que regula várias funções vitais como a fome, a sede, o próprio sono e o apetite sexual.
Mas por que a falta de hipocretina faria com que o ataque de narcolepsia fosse desencadeado por emoções? Ainda não há uma boa explicação, mas ela provavelmente envolverá o próprio hipotálamo, que além de tudo o que já faz, também participa nas emoções.
